COLESTEROLO

COLESTEROLO

In figura è schematizzato l’interno di un’arteria normale in mezzo ad altre due con placche aterosclerotiche. Nella arteria sopra si nota anche la presenza di un trombo che potrebbe ostruire il passaggio del sangue in un punto dove il diametro dell’arteria si restringe.

I grassi nell’organismo svolgono le seguenti funzioni:

(1) metaboliche di riserva;

(2) veicolanti di vitamine liposolubili e di steroli

(3) isolamento termico per il mantenimento della temperatura corporea (4) plastica, sono infatti indispensabili per il normale funzionamento delle cellule e per il normale accrescimento corporeo. Un ruolo particolarmente importante è svolto dagli ac grassi a livello del SN in generale e del cervello in particolare. Ad esempio la guaina mielinica è relativamente ricca di ac grassi saturi o monoinsaturi, invece le cellule nervose (neuroni) sono ricchissime di ac grassi polinsaturi, in particolare della famiglia w3.Il record è fornito dai neuroni sensitivi della retina in cui l’ac docosaesaenoico (DHA) che deriva dall’ac alfa-linolenico, costituisce da solo il 60% del totale.

(5) rappresentano i precursori di componenti biologicamente attivi , gli eicosanoidi, derivati dell’ac arachidonico, che svolgono funzioni importantissime nella regolazione della funzionalità cardiaca, circolatoria, immunitaria.

Acidi grassi essenziali. L’organismo umano non ha questa capacità di sintesi ab initio e deve utilizzare ac grassi precostituiti, assunti con gli alimenti, sui quali può operare soltanto alcune limitate trasformazioni. Per esempio nelle piante l’ac oleico monoinsaturo C18, può essere trasformato nei polinsaturi linoleico e linolenico, invece il nostro organismo non è in grado di operare questa trasformazione, per cui gli ac grassi polinsaturi, che costituiscono una frazione lipidica indispensabile, devono essere assunti come tali nella la dieta. Essi appartengono alle già citate famiglie w6 e w3. Il precursore della serie w6, ac linoleico si trova in molti oli vegetali, ad es nell’oliodi girasole, di mais, di germe di grano, di soia e di enothera; il derivato ac gamma-linolenico è invece meno distribuito negli oli vegetali e le fonti più importanti sono l’olio di enothera, l’olio di borragine e l’olio di ribes nero, mentre l’ac arachidonico è presente in tutti i tessuti animali. L’ac alfa-linolenico, precursore della serie w3, non si trova negli oli comunemente usati per l’alimentazione, ma è molto abbondante nell’olio di lino (50%), contenuto nell’olio di noci (14%) e nell’olio di soia (7%), mentre i derivati EPA e DHA sono i costituenti principali dei Fish oil. Gli ac grassi essenziali sono implicati in svariate patologie come ad es: eczema, acne, psoriasi, sclerosi a placche, schizofrenia, diabete; inoltre svolgono un ruolo chiave nelle malattie cardiovascolari. Gli ac grassi essenziali sono i precursori di componenti biologicamente attivi: gli eicosanoidi, famiglia di composti che comprende le PG, i trombossani e i leucotrieni. Questi composti che appartengono alla famiglia degli autacoidi sono considerati una sorta di ormoni locali in quanto sono in grado di trasmettere i messaggi tra cellule. La loro produzione viene modulata da numerosissimi stimoli e quantità anche modeste di queste sostanze provocano uno spettro notevolmente ampio di effetti che interessano pressoché tutte le funzioni biologiche. Gli w3, come precursori degli eicosanoidi, interagiscono con le funzioni emostatiche delle piastrine, dei leucociti e delle pareti vascolari. Dall’ac linoleico, precursore degli w6, viene sintetizzato l’ac arachidonnico; da questo trae origine tutta la serie delle PG, come il trombossano A2, noto vasocostrittore e proaggregante, e la prostaciclina I2 con funzioni opposte, cioè vasodilatatrici e antiaggreganti. Gli ac grassi della serie w3 assunti con la dieta o sotto forma di integratori, vengono incorporati nelle membrane cellulari, al posto dei loro simili w6, sotto forma di ac linolenico. Queste sostanze competono per lo stesso sito enzimatico, e la loro metabolizzazione comporta la formazione di un diverso tipo di prostanoidi (in particolare trombossano A3, inattivo rispetto al trombossano A2, e prostaciclina A3 che invece conserva le proprietà vasodilatatrici ed antiaggreganti). Quindi la sostituzione degli w6 con gli w3 cambia i metaboliti finali trasformandoli in composti dalla diversa attività biologica, e blocca in parte la formazione dei derivati dell’ac arachidonico. Questo meccanismo di sostituzione di substrato comporta lo spostamento del bilanciamento omeostatico trombossano prostaciclina a favore dell’antiaggregazione piastrinica e della vasodilatazione, da tutto questo deriva la loro azione preventiva delle patologie cardiovascolari.

CONSIDERAZIONI SUL COLESTEROLO

Con il termine sintetico di colesterolo, mi riferisco alle dislipidemie in generale. Poi entrando nei casi specifici indicherò i singoli lipidi in causa e cioè: colesterolo totale, proteine ad alta densità (HDL), proteine a bassa e molto bassa intensità (LDL e VLDL) e trigliceridi.

Nonostante io abbia molte riserve sul concetto della dislipidemia come fattore di rischio cardiovascolare, voglio tenere in considerazione parzialmente, anche la visione allopatica giusto per evitare il più remoto rischio. Quindi considero opportuno dilatare abbastanza i parametri di laboratorio attualmente stabiliti dalla medicina allopatica (questa dilatazione può variare caso per caso valutando gli altri fattori di rischio come ad esempio se il soggetto è fumatore, assume la pillola contraccettiva e/o steroidi in generale,è iperteso, è diabetico ecc ecc) .

Ad esempio in molti casi, a mio parere, è accettabile e da non curare un colesterolo totale pari a 250-300.

Ora che ho pronunciato la mia “eresia” quotidiana, vediamo di sviluppare l’argomento e il perché di questa scivolosa e a volte contraddittoria tematica.

Proprio qui, mentre ancora siamo alle note generali che esprimono una visione allopatica, premetto un brano di un articolo di E. John su Minuti gen 1993.

(Si può obiettare che nel frattempo la scienza ha fatto progressi e che le affermazioni di oggi sono più valide di quelle di ieri. Ma in campo medico questo è un argomento spinoso. Come ho forse detto in altri capitoli, la medicina è soprattutto un’arte. Quest’arte poi si avvale di mezzi ad alta tecnologia e di studi scientifici, ma non si può standardizzare. Ogni volta che lo si fa si creano guai. Questo, purtroppo, è l’equivoco maggiore. La maggior parte della gente che non si cura attivamente, crede che la medicina allopatica sia una scienza e che i suoi dati siamo certi e inconfutabili. Tralascio le considerazioni epistemologiche, cui spero di dedicare un apposito capitolo e su cui spesso ho dato cenni. L’uomo, negli ultimi millenni non ha certo cambiato la sua anatomia e la sua biochimica. Quello che dal 1993 ad oggi può essere cambiata sarà l’interpretazione dei dati alla luce della valutazione dei fattori di rischio. In parole povere studi retrospettivi che hanno giudicato tra i morti per infarto o ictus quanti avevano una dislipidemia. Ma questi studi, ad onta dell’accreditamento di cui godono in campo allopatico, per me non sono del tutto degni di fiducia, dal momento che conosco troppe persone colpite da infarto e altri insulti cardiovascolari che avevano un assetto lipidico ottimo. Certi pastori-nomadi di diversi paesi del terzo mondo si nutrono in gran parte di latte e derivati e di carne eppure tra essi non si riscontrano malattie cardiovascolari: ma se essi, come altri gruppi etnici abituati alla loro vita tradizionale, emigrano e vanno a lavorare nei paesi ricchi manifestano gli stessi problemi degli europei e degli americani. Dovremmo porci molte più domande sullo stile di vita dei paesi industrializzati rispetto a quelli poveri!!!!).

Torniamo a questo autore che si discosta dalla visione “sinottica” della medicina allopatica, la quale vuole tassativamente tenere basso il colesterolo. A parlare è una accreditata equipe di accademici che in questo caso esprime la propria opinione. Inoltre lo stesso Mullis ( premio nobel per aver scoperto la proteina C-reattiva) è contrario a questa dogmatica tendenza ad abbassare il colesterolo e sostiene addirittura che il colesterolo alto come fattore di rischio è una “bufala”.

“Numerose indagini epidemiologiche dimostrano che, nei soggetti anziani, la mortalità associata a ridotti livelli di colesterolo tende a risultare superiore a quella associata a elevati livelli di colesterolo. La presenza di livelli di colesterolo inferiori a 156 si è dimostrata un indice di elevata mortalità. Si pensa che ciò sia espressione di una malnutrizione proteico-calorica.

E’ stata peraltro segnalata anche l’esistenza di un rapporto tra ridotti livelli di colesterolo e sviluppo di neoplasie maligne.”

Il colesterolo basso può essere causa di / o segno di cirrosi alcolica o carcinoma epatico.

Un’indagine condotta dalla Yale University dimostra che un tasso di colesterolo troppo alto non è un pericolo per gli anziani di oltre 70 anni. Gli ultrasettantenni non dovrebbero essere trattati per il colesterolo (secondo Stephen Hulley Università di California).

ALIMENTAZIONE dal punto di vista allopatico

Qualsiasi tipo di iperlipidemia , anche con valori lipidemici molto elevati, può trarre vantaggi da un trattamento dietetico adeguato. A prescindere dalla composizione della dieta, l’eccessivo introito alimentare calorico è di per sé causa di iperlipidemia. In presenza quindi di sovrappeso si attua la restrizione calorica, in genere a non più di 20 cal/Kg di peso ideale e/o la riduzione ponderale entro i limiti del peso ideale, che sono spesso in grado di correggere totalmente o parzialmente la dislipidemia.

La dieta dovrà essere non solo ridotta in acidi grassi saturi, ma anche povera in colesterolo, ricca in fibre, moderatamente arricchita in acidigrassi monoinsaturi, polinsaturi e, quando necessario, ridotta in contenuto energetico. La maggior parte delle modificazioni dietetiche in grado di abbassare la colesterolemia sono in grado di correggere anche l’ipertrigliceridemia. Ci sono però alcune differenze che vanno sottolineate. I carboidrati, specie mono e di-saccaridi, e l’alcool sono in grado di influenzare la trigliceridemia e vanno quindi drasticamente ridotti in pazienti con trigliceridi elevati. D’altra parte, l’alcool stesso, inattivo su LDL, può innalzare , anche a dosi modeste, le concentrazioni plasmatiche di HDL. Secondo gli Autori anglosassoni i PUFA sono più efficaci nel trattamento dell’ipertrigliceridemia rispetto ai MUFA ((( gli Autori italiani sostengono il contrario, e ci sono ampie prove sull’olio d’oliva))). Non esistono valori soglia per definire una ipercolesterolemia patologica; quanto più basso è il Colesterolo plasmatico, tanto minore è il rischio di sviluppare una cardiopatia ischemica. Se il colesterolo assunto con gli alimenti sia in grado di influenzare i livelli di colesterolo plasmatico, è stato oggetto di controversie per molti anni.

E’ stato dimostrato che arricchendo la dieta con cibi ad alto contenuto di colesterolo, ad esempio con uova, aumenta il colesterolo plasmatico; questo effetto è tuttavia modulato dagli altri componenti della dieta; in particolare un’alimentazione ricca di PUFA o arricchita con fibre è in grado di limitare l’azione ipercolesterolemizzante del colesterolo dietetico. Ovviamente c’è una grande variabilità individuale rispetto al metabolismo per cui ci sono soggetti “hyperresponders” che accumulano molto colesterolo e soggetti “hyporesponders” che ne accumulano poco, oltre a quelli a metabolismo intermedio tra le due categorie: ciò è stato osservato su un vasto campione di pazienti sottoposti alla stessa alimentazione; e ciò spiega i dati contrastanti che troviamo in letteratura.

In diversi studi epidemiologici è stata osservata una correlazione positiva tra quantità di colesterolo nella dieta e mortalità cardiovascolare, indipendentemente dai livelli di colesterolo plasmatico. Ciò sembra indicare che il colesterolo alimentare influenza il rischio cardiovascolare non solo attraverso i suoi effetti sulla colesterolemia, ma anche mediante altri meccanismi, quali, ad esempio, modificazioni della composizione dei chilomicroni, formazione in eccesso di particelle Remnant o di lipoproteine a composizione anomala. E’ quindi consigliabile in tutti questi pazienti una riduzione dell’introito giornaliero di colesterolo a meno di 300 mg e, in presenza si ipercolesterolemia grave, sono opportune riduzioni anche a meno di 200 mg. L’effetto ipercolesterolemizzante degli acidi grassi non è uguale per tutti i tipi di ac grassi presenti nella dieta. Mentre l’acido palmitico (C16:0) (0= e nessun doppio legame), l’ac miristico (C14 : 0) e l’ac laurico (C12:0) provocano aumento della colesterolemia, non lo inducono invece nè gli acidi grassi a catena da 4 a 10 atomi ci carbonio, nè l’acido stearico (C18:0) Quest’ultimo avrebbe per contro, un alto potere trombogeno. E’ stato ipotizzato che l’acido stearico venga nell’uomo convertito in ac oleico (C18:1) dal complesso enzimatico delle desaturasi.

L’ac oleico è privo di proprietà ipercolesterolemizzanti.

In caso di ipercolesterolemia è sempre consigliabile una drastica riduzione dell’apporto complessivo di acidi grassi saturi, contenuti principalmente nei grassi animali, nei latticini e nelle carni rosse, fino a quote inferiori al 10% delle calorie totali, e fino al 6% nelle forme più resistenti. Per quanto riguarda il loro meccanismo di azione, si è ipotizzato che gli ac grassi saturi riducano l’attività e forse la sintesi dei recettori cellulari per la LDL e quindi inibiscano la loro rimozione dal plasma ad opera del fegato. Diverso è invece l’effetto degli ac grassi monoinsaturi e dei polinsaturi sui lipidi plasmatici. I polinsaturi vengono divisi in base alla posizione dei doppi legami inw3, w6 e w9, a seconda se uno dei doppi legami si trovi dopo il terzo, dopo il sesto o dopo il nono atomo di carbonio a partire dall’estremità terminale. Il capostipite della serie w6 è l’ac linoleico, contenuto principalmente negli oli di semi di girasole, mais, soia e colza. Negli anni scorsi si consigliava di consumare dosi consistenti di ac grassi polinsaturi fino a raggiungere addirittura il 20% delle calorie giornaliere. Studi più recenti hanno però dimostrato che l’ac linoleico può indurre, oltre a una riduzione delle LDL, anche una diminuzione delle HDL, che svolgono az protettiva nei confronti delle malattie cardiovascolari di natura aterosclerotica. Inoltre, non è stata ancora definitivamente provata l’innocuità a lungo termine degli ac grassi polinsaturi quando introdotti in dosi così massicce. Sono stati infatti ipotizzati diversi eff coll per gli w6 quando consumati a dosi elevate e tra questi, in particolar modo, l’aumento del rischio di colelitiasi per l’uomo e l’attività immunosoppressiva e cancerogenica nei ratti. In effetti tra i popoli che per tradizione ne fanno uso, la quota di questi grassi in genere non supera la quantità del 10%, ed è questo il limite che in qualsiasi dieta si consiglia di non superare. L’effetto ipocolesterolemizzante che si ottiene con i polinsaturi è tutto sommato paragonabile a quello che si ottiene con i monoinsaturi. Tuttavia, mentre i polinsaturi sono in grado di ridurre i trigliceridi plasmatici, ma anche le HDL, i monoinsaturi non hanno effetti significativi sulle lipoproteine plasmatiche. I polinsaturi della serie w3, invece, indurrebbero aumento delle sottopopolazioni di HDL con diametro ridotto e riduzione di quelle di diametro maggiore. I monoinsaturi, e soprattutto l’ac oleico, principale rappresentante della serie w9 e contenuto prevalentemente nell’olio di oliva, presentano quindi vantaggi metabolici rispetto ai polinsaturi nel tratamento delle ipercolesterolemie perchè oltre all’effetto ipocolesterolemizzante hanno azione positiva sulle HDL. Secondo alcuni Autori abbasserebbero anche i TG e modificherebbero la struttura delle VLDL e la loro composizione. La loro sicurezza a lungo termine è provata dall’uso millenario fatto dalle popolazioni mediterranee. Nei pazienti ipertrigliceridemici, invece, andrebbero preferiti gli oli di semi di girasole o di mais, ricchi di ac grassi saturi della serie w6, al fine di sfruttare la loro proprietà ipotrigliceridemizzante. L’altra serie di polinsaturi contenuta negli alimenti è rappresentata dagli w3 “capostipiti”: ac eicosapentanoico (EPA) e ac decosaesanoico (DHA) presenti in alcuni tipi di pesce (sgombro, aringa, salmone ecc).Gli W3 non sono ac grassi essenziali, in quanto possiamo produrli a partire dall’ac alfa-linolenico, che a sua volta è essenziale. L’ac linolenico è contenuto nella quantità pari al 50% nell’olio di lino, al 14% nell’olio di noci e al 7% nell’olio di soia. Per quanto riguarda w3, nel pesce magro si trova prevalentemente nel fegato (es olio di fegato di merluzzo), mentre nel pesce grasso si trova anche nel pannicolo adiposo. Particolarmente ricchi ne sono sgombri e aringhe. Gli oli di pesce con il calore vengono alterati per cui bisognerebbe mangiare il pesce crudo (ma su questo ci sono i vari inconvenienti derivanti dalla contaminazione batterica; se viene marinato c’è l’inconveniente che se ne può mangiare una quantità non grande abbastanza per ottenere il fabbisogno di w3). Sono necessari circa 10-20g di olio di pesce al giorno per avere un effetto clinicamente rilevante sui TG. Si tratta quindi di un intervento di tipo farmacologico, giacché dosi di questa rilevanza richiederebbero un consumo giornaliero di pesce superiore a 1-2 Kg.

Effetti collaterali a lungo termine di dosi alte di w3= in pazienti con diabete di tipo II è stato segnalato un peggioramento del controllo glicemico.Certamente sono degli antiaggreganti piastrinici e di questo va tenuto conto: ad esempio sono controindicati nei soggetti che assumono antiaggreganti e fluidificanti del sangue. Sono in grado di spiazzare gli w6 dalle membrane cellulari in cui vengono incorporati al posto di questi ultimi (es l’ac arachidonico è un w6).

Il consumo di una normale porzione di pesce (150-200g) 2-3 volte alla settimana sarebbe in grado di ridurre di più di 1/3 il rischio di eventi cardiovascolari. Quindi secondo le nostre conclusioni, gli effetti protettivi sullo sviluppo di malattie cardiovascolari degli w3 non sono dovuti in modo principale ai loro effetti sul metabolismo lipoproteico (infatti un consumo medio di pesce protegge, mentre per far scendere i lipidi c’é un estratto contenuto in una quantità di pesce 10-20 volte maggiore, umanamente non consumabile).

ALIMENTAZIONE OLISTICA

Nella dieta mediterranea la sostituzione di parte dei grassi monoinsaturi con NOCI determina una ulteriore riduzione dei livelli di colesterolo totale e LDL. In particolare, noci, nocciole e mandorle assunte in piccola quantità, cioè proporzionatamente a una dieta base commisurata al fabbisogno quali-quantitativo del soggetto (= circa 6 noci per una persona di 60Kg già nel peso forma; 40-50g di noci per un uomo di circa 70Kg), riducono il rischio cardiovascolare del 50% . Di tutta la frutta secca, comunque, le noci sono le più preziose per questa funzione .

Anche l’uso abituale di succo d’arancia ha effetto benefico nel ridurre il col LDL.

Vediamo ora la correzione nutrizionale secondo Guy R Schenker :

“ Noi sfidiamo l’idea universalmente accettata che l’assunzione dietetica di colesterolo sia direttamente correlata alla colesterolemia e all’infarto miocardico. E’ stata dimostrata una correlazione tra ipercolesterolemia e infarto. In base a questo dato viene accettata come verità evidente la supposizione che l’assunzione dietetica di colesterolo conduca ad un innalzamento del colesterolo e quindi ad attacchi di cuore.

E’ necessario comprendere come questa sia in realtà una supposizione, infatti in nessun caso fino ad ora, è stato stabilito un rapporto di causa-effetto tra l’assunzione di colesterolo e la colesterolemia alta o l’arteriosclerosi. Numerosi studi hanno dimostrato che i problemi di colesterolo sono causati da anormalità presenti nel metabolismo dei lipidi, e non da un loro consumo eccessivo. Noi puntiamo a risolvere la causa del problema piuttosto che minimizzarne gli effetti. In caso di ingestione di alte quantità di colesterolo il corpo si limita a sintetizzarne quantità minori, in modo da evitare qualsiasi eccesso. Studi su etnie primitive dimostrano quanto detto; ad es i Masai , che si nutrono quasi esclusivamente di carne e latte e derivati, non presentano dislipidemie. Invece abbiamo riscontrato una forte correlazione tra aterosclerosi e consumo di zucchero e farina raffinati. Inoltre, come si spiegano gli innumerevoli pazienti con grave arteriosclerosi e quadro lipemico normale e alcuni pazienti con Colesterolo maggiore di 300 e nessun disturbo cardiovascolare? In realtà, in medicina olistica, vengono individuati 4 equilibri biochimici fondamentali, la cui azione gioca un ruolo nel mantenimento dell’omeostasi di tuti i processi fisiologici. Qualsiasi patologia riflette una perdita di omeostasi associata ad anormalità di uno o più dei 4 equilibri fondamentali.Tutti i sintomi del paziente hanno perciò una componente nutritiva, in grado di beneficiare di un ripristino degli equilibri biochimici. L’arteriosclerosi appare come una disfunzione di due degli equilibri fondamentali, ovvero dell’equilibrio acqua-elettroliti e di quello aerobico-disaerobico. L’equilibrio anaerobico-disaerobico è in grado di spiegare esaurientemente la grande maggioranza dei problemi legati al colesterolo alto. L’equilibrio anaerobico-disaerobico non riguarda soltanto i problemi di produzione di energia ossidativa, ma rappresenta anche le due anormalità opposte del metabolismo dei lipidi: un paziente anaerobico ha un’insufficienza di acidi grassi e un eccesso di sterolo, mentre il paziente disaerobico ha un quadro opposto. L’eccesso di colesterolo rappresenta perciò uno squilibrio anaerobico, mentre livelli bassi corrispondono a una condizione disaerobica. Il ruolo biologico del colesterolo si esaurisce a livello cellulare. Ciò significa che i livelli di colesterolo nel siero non sono in grado di dirci assolutamente nulla dello stato del colesterolo di un paziente. Il soggetto ipercolesterolemico può essere sia anaerobio che disaerobio. Nel caso di pazienti anaerobi le loro cellule sono a tal punto sature di colesterolo, che questo ha iniziato ad accumularsi nel siero. Un paziente disaerobico ha in realtà un livello di colesterolo cellulare basso, a causa di un’attività eccessiva dell’ac grasso ivi presente; ciò nonostante i livelli salgono nel siero perché il colesterolo non è in grado di penetrare nelle cellule. Il paziente anaerobico risponde a uno o più dei seguenti supplementi: ac grassi w3 e w6, L-carnitina, solfuro di Cu (valenza negativa) ed enzimi proteolitici (bromelina, pancreatina). Le raccomandazioni dietetiche includono l’esclusione dello zucchero, dell’alcol, dei cibi fermentati e dei grassi steroli. Il paziente disaerobico: glicerolo (lecitina ecc), colina, inositolo, K-orotato o citrato, bioflavonoidi e niacina. Deve escludere ac grassi liberi e trans-ac grassi (es carne di maiale), oli vegetali, margarina, cibi fritti, carni in scatola. Deve includere quantità moderate di grassi steroli.”

(1) EPA e DHA consentono di ridurre elevati livelli di trigliceridi e VLDL, e in maniera modesta il Col

(2) una volta incorporati nei fosfolipidi di membrana possono modificare in senso favorevole l’attività delle diverse cellule coinvolte nel processo aterosclerotico;

(3) riducono i livelli plasmatici di fibrinogeno;

(4) riducono la viscosità ematica per aumentata deformabilità eritrocitaria.

(5) Gli ac grassi polinsaturi w3 hanno inoltre evidenziato una attività rilevante sulla aggregabilità piastrinica e sul distretto vascolare.

A tutti i soggetti dislipidemici è vivacemente consigliata la riduzione drastica dell’introito settimanale di carne. I carboidrati, soprattutto quando sono usati come mono e di-saccaridi determinano un aumento dei trigliceridi VLDL. Quindi consiglieremo l’uso esclusivo di polisaccaridi.

L’olio di semi di girasole porta ad un maggiore calo del colesterolo totale ,ma con riduzione anche delle HDL, nelle donne (ma attenzione: aumenta il rischio di tumore mammario); mentre l’olio d’oliva fa scendere le LDL e innalzare le HDL, ma in modo più spiccato negli uomini. Secondo Scott Grundy non è opportuno usare polinsaturi in quanto abbassano indifferentemente tutte le frazioni di colesterolo, rilasciano in circolo radicali liberi e dispongono alla calcolosi biliare. Ciò è confermato dai dati epidemiologici italiani in cui si vede che la colesterolemia è più alta al nord e più bassa al sud, dove si usa in maggioranza olio di oliva.Inoltre, se si accrescono i glucidi (in presenza di una dieta dove si usano i polinsaturi) salgono i trigliceridi e scendono le HDL, si riduce l’apporto di Ca col rischio di osteoporosi e aumenta quello di Na con riverberi ipertensivanti. Secondo il prof Viola (Università Sapienza, Roma) è opportuno inserire nella dieta fibre insolubili sotto forma di ortaggi e legumi; aumentando la quantità di OLIO D’OLIVA , a scapito di altri grassi, si ha una maggiore deformabilità dei globuli rossi, una minore viscosità ematica e quindi un miglioramento del flusso laminare endolume. Gli eritrociti meno deformabili hanno più tendenza ad aggregarsi. Inoltre, in tale studio, Viola ha evidenziato che nei pazienti trattati con olio d’oliva si ha anche un calo della fibrinogenoemia; come si sa, un eccesso di fibrinogeno ha un ruolo importante nei processi di aterotrombosi. L’olio di oliva contiene il 73% di ac oleico e una discreta quantità di vitE rappresentata in gran parte dalla forma alfa (alfa-tocoferolo), che è quella più attiva; quindi mentre scende la colesterolemia, le membrane cellulari che diventano altamente perossidabili, sono preservate da quest’evento grazie alla presenza della vitE. Un altro olio contenente monoinsaturi è l’OLIO DI RAVIZZONE che trova la sua indicazione elettiva nei cibi lavorati, più che come condimento a crudo.

In un recente studio (2003) è stato dimostrato che una dieta composta da soia, mandorle, avena, orzo e fibre, come componenti principali, fa abbassare il colesterolo agli stessi livelli di quelli dei pazienti trattati con lovastatina; non sono stati raggiunti invece gli stessi risultati con una dieta normale a basso contenuto di grassi. Tuttavia la soia è un alimento che io non consiglio mai per almeno due motivi: (1) l’alto contenuto di fitoestrogeni, che in questo caso assumono effetto quasi farmacologico alterando gli equilibri ormonali (2) circa il 90% della soia attualmente in commercio è OGM ... se uno poi riesce a trovare della soia genuina, allora può andare bene.

In un recente studio è stato osservato che 750 ml al dì di SUCCO D’ARANCIA migliorano il profilo lipidico in pazienti con ipercolesterolemia .

mie obiezioni aggiuntive ad alimentazione allopatica

(1) dell’uovo è più dannoso il bianco e più benefico il rosso che è quello costituito quasi totalmente da colesterolo

(2) da notare che l’ac palmitico viene aggiunto in grande abbondanza nel latte artificiale per neonati!!!

Integratori

OLIO DI SEMI DI LINO

LECITINA DI SOIA fa diminuire il colesterolo in modo molto modesto e fa aumentare le HDL; la posologia consigliata è 3-4 cucchiai al giorno.

CROMO oltre agli effetti noti, il Cr riduce il col totale e LDL.

IODIO gli ormoni tiroidei esercitano un’azione specifica sul ricambio energetico dell’organismo e sulla termoregolazione. Indispensabile per il buon funzionamento di tutto il sistema è la presenza di una normale quota di I2 disponibile, che in dosi fisiologiche favorisce il buon funzionamento della tiroide. Lo iodio introdotto nel canale alimentare viene assorbito come ioduro (0,100 -0,200 mg/die), entra nel circolo sanguigno come iodio inorganico, dal quale passa poi ai tessuti dei vari organi legandosi a proteine, i particolare viene assorbito dal tessuto tiroideo dove esiste la pompa degli ioduri, cioè un sistema di trasporto attivo che serve a concentrare lo iodio. Dopo questa fase detta di captazione, lo ioduro viene ossidato a iodio elementare, l’unica forma in grado di poter essere utilizzata nella sintesi ormonale. Nel tessuto tiroideo la maggior parte delle iodotironine sintetizzate si trovano incorporate in una matrice proteica a costituire le iodoproteine delle quali la più importante è la tireoglobulina. Da questa vengono poi liberati i singoli ormoni che possono circolare nel sangue ed esplicare le loro molteplici azioni fisiologiche.

OLIO DI KRILL nell’oceano antartico vivono i krill (euphasia superba), piccoli crostacei planctonici che rappresentano una delle più importanti risorse alimentari per cetacei, foche, uccelli marini e altri animali. I krill si nutrono di alghe microscopiche filtrate dall’acqua o prelevate dal ghiaccio e vivono in sciami che possono occupare poche decine di metri quadrati o diversi Km quadrati. L’olio di krill è risultato efficace nel ridurre colesterolo totale, trigliceridi e LDL e nell’incrementare l’HDL. A dosi uguali o minori dell’olio di pesce è risultato più efficace di quest’ultimo.

Fitoterapia

OLEA EUROPEA MG è a mio parere di prima scelta alla dose di 20-25 gocce tre volte al giorno per tre mesi consecutivi e uno di pausa.

Elenco poi i seguenti rimedi naturali (sottolineando sempre che la fitoterapia è allopatica: da considerare come farmacologia con minori danni):

Guggul, Aglio, carciofo, chelidonium, cipolla, colchico, crisantellum, curcuma, fieno greco, fucus, fumaria, garcinia, genziana, glucomannano, gymnema, limone OE, melanzana, w3-w6, contenuti in olio di pesce, olio di enotera, olio di ribes nero, olio di lino, olio di borragine, olio di germe di grano; pilosella, Red-est ( monascus ruber il principio attivo del famoso ARMOLIPID), policosanoli “octa60”, rosmarino, tarassaco, vite rossa, cannella, plantago ovata.

GUGGUL oleoresina ( resina meglio conosciuta col nome di “mirra”). Si ottiene per incisione del tronco della Commiphora mukul, pianta medicinale indiana, già usata in medicina ayurvedica come disinfettante urinario, antinfiammatorio per malattie reumatiche e dermatologiche.Essa è efficace non solo nel ridurre il Colesterolo serico negli animali ipercolesterolemici, ma anche nel proteggere gli animali dall’ipercolesterolemia indotta. In Occidente viene quindi usata per le dislipidemie, il sovrappeso e l’acne. Recenti ricerche hanno dimostrato che la resina del guggul a livello intestinale trattiene i grassi introdotti con l’alimentazione, riducendone l’assorbimento, e ne aumenta l’escrezione con le feci.Secondo altri Autori l’effetto è da attribuire non al ridotto assorbimento ma alla capacità di inibire la sintesi endogena di colesterolo. La stessa resina è inoltre capace di ridurre l’assorbimento di diltiazem e propranololo; il guggulsterone attiva gli enzimi lipolitici nel fegato e nel plasma, stimola il recettore a livello epatico per le LDL attivandone il catabolismo, inibisce la sintesi endogena di colesterolo e trigliceridi. In sintesi il guggul riduce l’assorbimento intestinale dei grassi alimentari, riduce la sintesi epatica di colesterolo, aumenta l’escrezione biliare di colesterolo, ne favorisce la rimozione dai tessuti.Secondo uno studio del 2002, i guggulsteroni( che sono steroidi) sarebbero in grado di bloccare l’attività del recettore FXR (farnesoid X receptor), elemento chiave nel metabolismo del colesterolo, che contribuisce a regolare i livelli di colesterolo agendo sugli ac biliari. E’ quindi particolarmente indicato per ipercolesterolemie familiari o alimentari, sovrappeso e obesità, dislipidemie secondarie a malattie renali o disfunzioni della tiroide (ipotiroidismo), steatosi epatica, acne e seborrea. Si usa l’estratto secco standardizzato al 10%, nella posologia di 1000-1500 mg/die.

AGLIO Oltre a gli effetti noti, tra cui quello modestamente ipotensivante e validamente antitrombotico (az antiaggregante piastrinica) ha effetto ipocolesterolemizzante e ipotrigliceridemizzante. L’allicina interagisce grazie al gruppo tiolico con alcuni enzimi che partecipano alla sintesi del colesterolo e in tal modo ne blocca l’azione. La dose è 600-700 mg 2-3 volte al dì ; è particolarmente indicato nei pazienti che già hanno manifestazioni aterosclerotiche. Non trova invece sicura indicazione nelle forme isolate di ipertrigliceridemia.

CIPOLLA ha una attività ipoglicemizzante pari a quella della tolbutamide; un consumo di 50g al giorno sarebbe capace di ridurre la necessità di insulina da 40 a 20 UI al giorno. Gli effetti sui lipidi sono analoghi a quelli dell’aglio.

FIENO GRECO si usa la polvere dei semi; svolge inoltre un’azione di stimolo su ghiandole a secrezione endocrina quali l’ipofisi e il pancreas con ripercussioni anche sulla sfera ormonale femminile. Infatti ha azione di stimolo sulla produzione di prolattina e di insulina; è particolarmente consigliato nei pazienti diabetici con dislipidemia.

GLUCOMANNANO è il costituente più importante della radice di Konjac (amorphohallus konjac , della fam delle araceae), un alimento tradizionale tipico della cucina orientale, costtuito da catene polisaccaridiche le cui unità monocarboniose sono il glucosio e il mannosio legati in posizione beta-1-4; dotati di alta solubilità, capacità di legare acqua fino a 200 volte il loro peso, formano nel tubo gastrointestinale una soluzione viscosa che determina una distensione delle pareti gastriche, un rallentato svuotamento gastrico e un ridotto assorbimento di glucosio e lipidi. Altri importanti meccanismi di azione sono rappresentati dall’effetto anoressizzante periferico e dalla regolazione della funzione intestinale. Posologia 3g/die; ogni assunzione deve essere accompagnata da 2 bicchieri d’acqua.

Anche la BARBABIETOLA e il BACCELLO DI FAGIOLO possono fornire fibre e proteine ad attività ipoglicemizzante e regolatrici della funzione intestinale. Il glucomannano in associazione a fibre di altri vegetali è indicato nela prevenzione e cura dell’obesità, diabete e ipercolesterolemia, ed è risultato sempre ben tollerato.

MEDICAGO SATIVA (o erba medica) utile sia per la sua alta % in fibre sia per le sue saponine triterpeniche, cumarine, isoflavoni, il tutto a effetto ipolipemizzante. Mentre l’erba medica ha più efficacia nell’abbassare il colesterolo, la gomma di GUAR ce l’ha nell’abbassare i trigliceridi.

COLCHICO TM 30-60 gtt / die. Permette spesso di normalizzare in qualche settimana il tasso di colesterolo e la lipemia, con riduzioni dal 20 al 25%.

GENZIANA 30 gtt /die viene prescritta insieme al colchico per prevenire la diarrea che è effetto secondario della colchico-terapia.

MELANZANA (Solanum melongena) TM da 150 a 450 GTT/die x diverse settimane.

CHELIDONIUM TM ha una azione antispasmodica di tipo papaverinico sullo sfintere di Oddi, e un’azione sull’angiospasmo. La sua posologia va dalle 60 alle 90 gtt /die.

FUMARIA TM è un attivo stimolante biliare e un leggero cardiotonico 120-180 gtt/die.

Altro rimedio utile è il mix: colchico 25gtt, genziana 15 gtt e rosmarino 50 gtt da mescolare e bere in acqua prima dei 3 pasti.

RED-EST (rosso d’oriente) . Si tratta di una materia prima a base di lievito rosso. Il Monascus ruber è un particolare lievito, di colore rosso, che per fermentazione controllata del riso si arricchisce in un gruppo di sostanze a cui è stata attribuita un’azione ipocolesterolemizzante. Tra queste la Monacolina K, una sostanza molto simile alla molecola delle statine. Essa agisce come inibitore dell’ HMG -CoA Reduttasi. Monascus purpureus è un farmaco noto alla farmacopea cinese come Ben Cao Gan Mu, indicato per il benessere del sistema cardiovascolare. I cinesi lo usavano aggiunto ai cibi o sotto forma di liquore.Sono stati realizzati negli USA 5 studi di vasta portata impiegando cpr di monascus da 400mg allo 0,4% di monacolina assunti 3 volte al dì e 6 volte al dì, mentre nei trials cinesi è stato usato allo 0,8% per compressa. Il risultato è stato analogo a quello ottenuto con le statine, e nella maggior parte dei casi migliore.Rispetto al fenofibrato il risultato è stato sempre migliore. Studi in vivo sul coniglio hanno dimostrato una marcata attività antiox accompagnata da un’inibizione della proliferazione delle cellule della tonaca intima vasale. Si otterrebbe così il blocco di uno dei principali meccanismi patogenetici del processo aterosclerotico e tale azione potrebbe essere imputabile oltre che alle sole monacoline anche agli altri composti attivi di monascus: ac grassi polinsaturi, fitosteroli e isoflavoni. Gli eff coll sono molto minori di quelli che si hanno con le statine , pur, ovviamente, della stessa qualità. Controindicazioni = gravidanza, allattamento, associazione con statine. Dose consigliata 3 compr al dì allo 0,4% x 2 mesi.

POLICOSANOLI “OCTA 60” sono un’insieme di alcoli alifatici ad alto peso molecolare isolati dalla canna da zucchero, il cui componente principale è l’octacosanolo. Non se ne conosce ancora l’esatto meccanismo d’azione, anche se la sua attività inibitoria sull’HMG-Co-A-reduttasi appare trascurabile ; tali composti sembrano non tanto limitare la sintesi del colesterolo, quanto favorirne l’eliminazione. Per octa 60 si intende il prodotto standardizzato al 60%.. La sua efficacia è uguale a quella del monascus, ma con un’azione sull’HDL decisamente migliore. Rispetto alle statine offre un maggior effetto nell’abbassare l’LDL e nell’innalzare l’HDL; ciò si associa a una maggior inibizione dell’aggregazione piastrinica (pari a 100mg di ASA) e a una minor proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete arteriosa, primo step della malattia . L’associazione di policosanoli con monascus è consigliata nei casi di ipercolesterolemia associata a ipertrigliceridemia; si è osservata, infatti, solo una ridotta attività dei policosanoli sui trigliceridi plasmatici, a differenza di quanto osservato con monascus. L’assunzione di questi ultimi due farmaci si è dimostrata sicura anche per periodi lunghi (testati x 3 anni consecutivi). Inoltre, dati ottenuti da studi a lungo termine sull’uomo indicano che la contemporanea somministrazione di farmaci utilizzati comunemente nella prevenzione e cura di malattie cardiovascolari, quali Ca-antagonisti, beta-bloccanti, diuretici, nitrati e altri farmaci (tra cui antidepressivi e antinfiammatori) risulta sicura, anche in soggetti anziani con problemi cardiovascolari e/o disordini della coagulazione. Come unica precauzione, in virtù dell’azione antiaggregante, si sconsiglia la contemporanea assunzione di anticoagulanti orali. Il dosaggio è 7,5 mg 1-2 volte al dì senza limiti di tempo (= diversi anni fino a che la normalizzazione non rimane stabile con la sola dieta). Ovviamente su questi prodotti io ho grosse riserve.

GARCINIA CAMBOGIA già nota per gli effetti nel ridurre il peso corporeo. Si usa la scorza del frutto essiccata. La forma più indicata è l’astratto secco titolato e standardizzato in ac idrossicitrico, importante inibitore della citrato-liasi. Posologia 500-1000 mg di estratto secco mezz’ora prima dei pasti. E’ indicata per soggetti obesi (infatti riduce l’appetito per stimolo della glicogenosintesi epatica), diabetici ecc associata anche a GYMNEMA, Cr, fibre e vitamine.

SUCCO D’UVA Da tempo è noto che il succo d’uva, consumato regolarmente, riduce l’adesione piastrinica, ma ora (1999) è stato dimostrato che, assunto per 2 settimane, rallenta l’ossidazione delle LDL, reazione fondamentale nello sviluppo delle patologie delle arterie. Il merito è dovuto ai flavonoidi presenti nel succo d’uva e anche nel vino rosso. La quantità di flavonoidi è 7 volte più elevata nell’uva rossa rispetto all’uva bianca. Circa 1/3 di questi pigmenti si trova nei semi.

CARCIOFO, già noto come coleretico, epatoprotettore e diuretico , ha anche una azione ipolipemizzante. E’ di prima scelta nel soggetto dislipidemico che non ha ancora importanti manifestazioni di complicanze cardiovascolari.

FUCUS è una buona associazione tra sostanze stimolanti il metabolismo senza avere gli eff coll degli ormoni tiroidei, e al tempo stesso una presenza di ac alginico che contribuisce al senso di sazietà; posologia 1-1,5 g /die come estratto secco per ottenere una dose di 100-150 mcg.

CANNELLA uno studio pubblicato nel 2003 ha analizzato l’uso della cannella a dosi variabili tra 1 e 6 g/die x almeno 40gg: i risultati sono stati incoraggianti; si è ottenuta una riduzione dei trigliceridi pari al 20-25%.

PLANTAGO OVATA alla dose di 15 mg assunta insieme a simvastatina ha permesso di ridurre i dosaggi del farmaco; resta ancora da fare uno studio più ampio.

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